主动脉夹层是心血管病的高危病种，治疗棘手。病情凶险，发生发展迅速，急性期死亡率高：20%在入院前死亡；未经治疗者，近50%在诊断48小时内死亡,75%的患者在诊断后2周内死亡，故早诊断、早治疗极其重要。

主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，通常因呈继发瘤样改变，故其称之为主动脉夹层动脉瘤。

临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。

（1）先天性疾病

主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。马凡综合症是目前较为公认的易患主动脉夹层的主要遗传病。据文献报道75％的马凡综合症患者可发生主动脉夹层。据统计，主动脉夹层患者中9％合并有先天性主动脉瓣畸形。主动脉缩窄的近端主动脉承受了异常的血流，而远端血流因素减弱，故主动脉夹层多出现在缩窄的近端。

（2）高血压

高血压在主动脉夹层形成中的作用是不容置疑的，约80％的主动脉夹层患者合并有高血压。

（3）主动脉粥样硬化

粥样硬化斑块出血曾一度被认为是内膜撕裂的罪魁祸首，现有研究表明，其实粥样硬化斑块与夹层动脉瘤形成的最大可能是堵塞了动脉滋养血管，引起壁内血肿，斑块的出血对夹层形成的影响不大。当然还是有人认为粥样硬化斑块破坏了主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，使得斑块周围的内膜易被撕裂。

（4）损伤

外力撞击引起的主动脉夹层并不罕见，由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中。膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。

（5）妊娠

妊娠期好发主动脉夹层，一些学者通过实验已否认了雌激素对血管壁的影响，认为最大可能是由于妊娠期血流动力学变化引起的，但有些学者仍坚持是与妊娠期间结缔组织的变化有关。

根据是夹层内膜裂口的解剖位置和夹层累及的范围来分型，目前主流的分型方法是DeBakey分型法，另外还有更加简单的Stanford分型法。

DeBakey分型法

I 型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。

Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。

Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA 型；向下累及腹主动脉者为ⅢB 型。

Stanford分型法 

A 型：相当于 DeBakey I 型和Ⅱ型

B 型：相当于 DeBakeyⅢ型

主动脉夹层患者90％伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。如果并存主动脉瓣严重返流可迅速出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。

在A型夹层患者中50％有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是主动脉夹层的一种常见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。

主动脉夹层的治疗手段主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。

药物治疗

控制血压，控制心率，控制疼痛。在患者病情适当稳定后，治疗方式的选择主要根据夹层的类型而定。就目前的治疗现状而言，对于破口位于升主动脉和主动脉弓部的Stanford A 型主动脉夹层，多需要尽早开胸实施修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术，创伤较大，恢复慢。

外科手术 

治疗主动脉夹层最确切的方法便是外科手术，通常可“根治”。对于Stanford A型夹层、趋向破裂、合并重要脏器或下肢缺血、夹层逆行进展累及升主动脉、合并主动脉瓣关闭不全的急性B型夹层，应尽早实施外科手术。手术治疗目的是置换病变血管、消除假腔、重建分支血管血供。此方法创伤较大，恢复慢。

介入治疗 

介入方式主要是腔内修复/隔绝术，通过特殊覆膜支架的弹性扩张力将人工血管无缝合固定于病变动脉两端的正常动脉壁，封闭夹层破口。介入治疗效果确切、创伤小、恢复快，但也存在支架异位、内漏、支架相关新破口、逆行夹层、分支阻塞等并发症。

目前治疗适应证不断扩大，分支型支架出现，使部分累及主动脉弓及其近端的Stanford A型夹层介入治疗成为可能。介入治疗以缩小手术范围、减少手术时间、创伤小、恢复快、降低死亡率等优势，尤其适合年龄大、开胸手术风险高的患者。

需要提醒注意的是：无论是介入治疗，还是开胸手术治疗，定期的复查和积极控制血压、心率至关重要。通过降低血压，降低心率来减轻血流对主动脉壁的冲击，可以有效的预防主动脉夹层的发生、破裂，以及手术后复发。所以我们平时有效的控制血压及动脉粥样硬化是防止主动脉夹层发生的关键措施。